夏季,一些河湖水面被大量蓝绿色藻类覆盖,散发异味,这就是蓝藻水华。这种看似生命力极强的藻类,有时会在短短几天内突然消退,水面上的大片“绿毯”仿佛消失得无影无踪。生态环境部等部委发布的《群众身边水体保护治理行动方案》(以下简称《方案》)提出到2030年实现“无异色、无异味、无异物” (以下简称“三无”)目标,对水华机理研究提出了的新要求。

图为蓝藻水华消亡前。 受访者供图

图为蓝藻水华消亡后。 受访者供图
清华大学深圳国际研究生院副教授陶益、王潇雄团队联合清华大学环境学院教授胡洪营团队,日前在《科学》(Science)期刊发表论文《铁催化活性脂质过氧化产物触发藻华种群快速死亡》,揭示了蓝藻水华快速消亡背后的机制,为从源头精准遏制藻华暴发提供了全新思路。
从滇池岸边“三天消失”说起
蓝藻是地球上最古老的生物之一,生命力极为顽强。在适宜条件下,其大规模暴发会导致水下生物大量窒息死亡,还会释放藻毒素和嗅味物质,严重威胁饮用水安全和人体健康。2007年太湖蓝藻水华污染事件,曾让附近居民一度陷入用水危机。
当前治理藻华的手段多为物理打捞、化学杀灭、生物调控等“事后应对”方式,投入巨大却难以快速见效。然而,自然界中存在一个反常现象:藻华有时会在数天内突然消退。
陶益、王潇雄团队通过对云南滇池的长期监测发现,“有时水华堆积到岸边,一天变蓝,两天变白,三天消失。”陶益告诉记者,这种消亡速度,难以仅用传统的“凋亡”机制解释。
实验室里的关键发现
2021年,论文第一作者、清华大学深圳国际研究生院2021级硕士生朱寅杰在藻类试验中发现一个反常现象:当藻细胞内的活性铁水平超过某一临界值后,细胞膜损伤加剧,细胞死亡速度显著快于预期。
团队复盘试验数据时,部分曾被忽略的指标显示,蓝藻细胞内氧化应激和铁代谢相关通路被同步激活。此时,一个从生命科学领域肿瘤细胞研究中兴起的概念进入视野:“铁死亡”。

图为团队实验照。 受访者供图
这是一种铁依赖性的细胞调节性死亡方式,核心机制是细胞内氧化—抗氧化失衡引发的铁催化脂质过氧化链式反应,最终导致细胞膜破裂。
陶益说:“由此我们猜想:蓝藻水华快速消亡是否存在类似‘铁死亡’的驱动机制?”
“死亡信号”在细胞间传递
为验证假设,团队在滇池开展系统野外监测,并在实验室进一步探索微观机制。研究发现,蓝藻细胞内富含铁离子和脂质,在环境压力下,铁离子变得异常活跃,进而“点燃”脂质的过氧化链式反应,生成铁催化活性脂质过氧化产物。
这类产物既可以通过改变细胞膜的生物物理特性造成细胞膜结构缺陷,导致细胞死亡,即“原发性铁死亡”;又会作为“死亡信号”从细胞膜上脱落,被周围细胞接触后诱发这些细胞执行同样的死亡,即“继发性铁死亡”。

试验结果表明,经历继发性铁死亡的细胞群中,细胞膜结构明显崩解的细胞占比约为45%,显著高于经历原发性铁死亡的细胞群(6%,以形成细胞膜纳米级孔洞为主)。信号一旦传播,就会迅速引发种群崩溃,产生“旁观者效应”。
这项研究拓展了过去认为“凋亡驱动藻华崩溃”的传统认识。陶益表示,如果能操纵这种信号分子,就可能在早期抑制藻华暴发,为全球藻华治理带来新思路。
学科交叉闯出“无人区”
这项研究的诞生,离不开学科交叉。陶益来自清华大学SIGS环境与生态研究院,长期聚焦藻类水华防控;王潇雄来自清华大学海洋工程研究院,从事电过滤分散式水处理技术研究。两人学术合作已超过十年。
此外,胡洪营在概念设计上给予重要指导,昆山杜克大学助理教授曹焕生提供了生物信息学分析。团队依托清华SIGS开放共享的科研平台,综合运用流式细胞仪、无标记活细胞显微镜、电子显微镜等设备,打通了生态、环境、生物、物理等多个领域的技术壁垒。
这一研究需要参考哺乳动物细胞铁死亡领域的文献,在原核生物蓝藻上构建整套研究方法,这在环境工程领域几乎没有现成方法可供借鉴。2023年年底,团队尝试向一些环境类期刊投稿,因研究领域交叉性较强,经历了半年的等待后无人审稿而被退回。团队没有气馁,持续在野外监测与实验室验证之间补强证据,最终将更扎实的研究成果投向《科学》期刊,获得3位审稿人的高度评价。
从实验室走向自然水体
长期在深圳的水环境治理实践,为团队推动理论向工程转化打下了坚实基础。二十多年来,清华大学SIGS团队先后参与水源和饮用水安全保障、污水净化与再生利用、茅洲河大沙河深圳河等河道治理修复、红树林保护与生态保育、赤潮灾害防治、深圳湾治理修复战略制定等多项工作,持续把“深圳经验”带到滇池、太湖等水体治理工作中。
陶益告诉记者,目前,团队正致力于将研究成果转化为工程化应用,让“源头清藻”从实验室走向广阔的自然水体。
据悉,此项研究得到国家自然科学基金、深圳市科技计划、广东省普通高校城市水循环生态安全保障创新团队计划支持。
编辑:程小雨

